Symposium TDAH, mes petites notes comme je peux, peut-être avec des erreurs et approximations, ça allait vite!
Bon traitement, au bon moment, pour la bonne personne, pour un objectif pertinent… (médecine de précision).
Thème important, mais il faut
- bon niveau de preuve
- validation interne et externe
- démontrer vrai impact
- sur une population suffisamment représentative
Evidence scientifique: réponses variables aux différents psychostimulants. Doses fixes versus doses flexibles. Dose flexible: meilleure réponse avec doses croissantes MPH/AMP. Fixe: pas de bénéfice au-delà de 30mg.
Temps pour atteindre la bonne dose: très variable, de 0 à 6 mois pour les enfants de moins de 10 ans, par ex. Est-ce que ça change selon le sexe, le type de formulation?
Etude sur la posologie.
Posologie relativement plus faible chez l’ado que l’enfant. Pour que la tolérance soit meilleure et “moins besoin” => on voit en clinique qu’on se retrouve à baisser des doses à l’adolescence.
Tolérance: diminution de l’efficacité du traitement. Aiguë et tardive.
Différents mécanismes évoqués et stratégies. Phénomène (tolérance) pas assez bien connu encore.
Autre étude, essai clinique de non-infériorité du neurofeedback par rapport au MPH. (MPH efficacité plus importante.) Pas non plus de différence sur les deux protocoles de neurofeedback (exemple d’essai de personnalisation dans l’étude).
Autre exemple qui tente d’intégrer cette personnalisation: étude sur la prévention de l’utilisation problématique d’internet chez les ados. Deux profils, un “impulsif” (un peu TDAH), l’autre plus “compulsif” (FOMO). Interventions spécifiques par profil.
Un groupe avec intervention matchée sur le profil, comparé à l’autre groupe qui a l’intervention randomisée.
La bonne personne? Est-ce qu’on a bien un TDAH? Hétérogénéité du diag (tous les TDAH n’ont pas la même présentation et peut-être les mêmes “causes”). Etc.
Méta-étude 2024 (Cortese, S. et al). Belle étude mais est-ce utilisable en pratique? Risque de biais élevé, peu de validation externe, pas prêt pour application clinique.
Prédicteurs cliniques vs. cognitifs? Cliniques > cognitifs. Prédicteur principal, sévérité des symptômes TDAH.
Pas utilisable dans la pratique clinique.
Rôle des comorbidités sur le traitement? Comorbidités retarde début traitement.
Objectifs du traitement? symptômes, oui, et fonctionnement. Mais qu’est-ce qui est pertinent pour la personne concernée, pour l’entourage? Est-ce que ça marche? Et le contexte, pas besoin du même contrôle de symptômes pour les loisirs ou le travail!
Biais très nets dans l’auto-évaluation des symptômes, connu. Sous-estimation.
Comprendre les écarts, ce qui est important pour la personne, aller sur des objectifs un peu plus larges.
Timing? Personnes qui ont des symptômes stables à l’âge adulte, mais aussi qui ont des symptômes fluctuants. L’engagement thérapeutique: arrêts précoces surtout chez ados et jeunes adultes. Mais ensuite réengagement thérapeutique par la suite.
Du coup transition critique.
Cycle menstruel? Besoin de données et d’études! Posologie sans doute à adapter en période prémenstruelle. Suivi très individualisé!
Pas juste l’individu mais aussi les paramètres sociaux. Stigmatisation. Par les pairs, internalisé.
