Tag: microbiote

Symposium TDAH, mes petites notes comme je peux, lacunaires et sans doute avec des erreurs et approximations.

Des milliers d’articles autour du microbiote! Fascinant car balbutiements de la recherche mais déjà une vision beaucoup plus holistique de la santé mentale. Il faut bien se plonger dedans, car risques d’en rester au superficiel avec petits conseils de nutrition. Les mécanismes sous-jacents très très complexes. Prise en charge globale, le fait de parler exercice physique, sommeil, alimentation équilibrée est une notion assez basique, au fond. Bon sens. On va rester dans la vulgarisation aujourd’hui, sensibilisation.

Microbiote = ensemble de micro-organismes (bactéries, virus, parasites, chanpignons non pathogènes) qui vivent en symbiose dans l’organisme. Toute surface en contact avec l’environnement. Depuis plus d’un siècle on connaît l’existence d’une symbiose entre notre organisme et la “flore” intestinale.

Les méthodes technologiques modernes, y compris IA/Big Data nous permettent de quantifier et qualifier tout ça. Rôle de plus en plus reconnu pour ce microbiote. (A la base: un peu fumeux…)

160 espèces en moyenne chez un individu, seule la moitié est retrouvée communément d’un individu à l’autre. 15-20 espèces “socle” chez tous les humains, fonctions essentielles.

Toujours beaucoup de scepticisme, les formations ne sont pas largement proposées, il faut prendre l’initiative. Attention aux conseils sans fondement.

Liens entre SNC et SNE, implication du microbiote (François Felgueroso-Bueno)

Hydre: déjà une communication entre les neurones de surface et interne, système digestif. (Petite explication du développement du système digestif. Embryologie.) Migration cranio-caudale, structures qui vont permettre la motricité du tube.

Composition 10^13 organismes. Evolue avec l’âge.

Variation en termes de temps, individu, maladie.

Fonction: transport des aliments, digestion, absorption, synthèse AA/vitamines. Souris axéniques, besoins augmentés d’environ 25% et ralentissement du péristaltisme. Barrière, y compris immunitaire.

régulation SNC et SNE: comunication neuronale, hormonale (neurotransmetteurs), immunitaire, métabolique.

Microbiote et comportement: souris sans microbiote va continuer à être stressée et à bouger. Celle avec microbiote à un moment va arrêter de faire des allers-retours dans la boîte noire.

(Pas compris l’explication ici)

Bcp d’influence de l’environnement sur le microbiote.

Psychiatrie: on commence à avoir des études.

Moralité: ne pas négliger de parler de l’alimentation. On en est juste au début, mais pistes intéressantes, la recherche s’accélère, il ne faut pas rater le train. Le champ d’action en clinique est encore faible même si optimiste.

L’axe intestin-cerveau dans le TDAH : rôle du microbiote intestinal dans la pathophysiologie du TDAH et implications thérapeutique (Barbara Luyens)

Etiologie: microbiote? Influences prénatales et postnatales. Hypothèse neuro-inflammatoire, approche neurobiologique.

Importance des stress prénataux (antibiotiques, malnutrition, Infection 1er trimestre). Colonisation intestinale à la naissance.

(je ne suis plus, audio+vitesse… zut)

Etude 2020, différence entre TDAH et CTRL? impact sévérité? Diversité Alpha: aucun des 3 index significatifs. Beta: plus faible variation dans TDAH.

1 genre associé au score d’inattention. Médication, augmentation sur un genre et diminution sur un autre.

Autres études, résultats… e.g. Steckler et al., 2024.

Une seule étude transfert fécal humain TDAH à souris.

Perspectives thérapeutiques?

Cibler le microbiote, probiotiques. Prébiotiques?

Conclusion

Affaire à suivre!

Microbiote, alimentation, insulinémie et comportement: un exemple pratique (Isabelle Cabos)

(bon clairement d’acoustique dans cette salle est pas bonne!)

Hypothèse: plus on a de bactéries capables de métaboliser les hydrates de carbone, plus on a de risques d’avoir une résistance à l’insuline.

TDAH: microbiome altéré. Uniformité avec faible diversité => probable que certaines espèces occupent de trop grands territoires.

Notre cerveau produit du fructose à partir du glucose, neuroinflammation!

Plein de publications (régime, glucose, TDAH…)

Saccharose pas la cause du TDAH mais ça n’aide pas. Légère augmentation de glycémie a un impact positif dans le cerveau, mais trop c’est négatif.

Pas d’étude publiée sur glycémie avec FSL chez enfants TDAH à ce jour. (Bon, ça me donne envie d’en poser un à l’occasion!)

Inattention accrue lors de la chute de la glycémie.

Variabilité nocturne (glycémie) prédictif d’inattention soutenue.

Polyphénols

Evidence-based (on peut écrire à Isabelle).

Dopamine et énergie: coup de fouet et crash.

Petit déj salé

Evite la perte de concentration vers 10h + fringale.

steph-note: dans le contexte d’une personne avec TDAH qui peut-être déjà galère à se faire des repas réguliers et un tant soit peu équilibrés, ce genre de gymnastique me semble mettre la barre très haut! Mettre dans la balance les bénéfices et effets réels d’aplanir la glycémie…

steph-note: charge mentale 😰